دانشگاه گیلان
معاونت پژوهش و فناوری دانشگاه گیلان
انتشارات دانشگاه گیلان

 آمار

تعداد نشریات31
تعداد شماره‌ها748
تعداد مقالات7,108
تعداد مشاهده مقاله10,240,571
تعداد دریافت فایل اصل مقاله6,898,135
اصغرپور ارشد, مسعود, پوررضی, حسن, بخشی, رسول. (1400). تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر هایپرتروفی قلبی: نقش مسیر پیام رسانی Wnt / β-catenin. فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 11(2), 43-55. doi: 10.22124/jme.2023.23992.266
مسعود اصغرپور ارشد; حسن پوررضی; رسول بخشی. "تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر هایپرتروفی قلبی: نقش مسیر پیام رسانی Wnt / β-catenin". فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 11, 2, 1400, 43-55. doi: 10.22124/jme.2023.23992.266
اصغرپور ارشد, مسعود, پوررضی, حسن, بخشی, رسول. (1400). 'تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر هایپرتروفی قلبی: نقش مسیر پیام رسانی Wnt / β-catenin', فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 11(2), pp. 43-55. doi: 10.22124/jme.2023.23992.266
اصغرپور ارشد, مسعود, پوررضی, حسن, بخشی, رسول. تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر هایپرتروفی قلبی: نقش مسیر پیام رسانی Wnt / β-catenin. فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 1400; 11(2): 43-55. doi: 10.22124/jme.2023.23992.266

تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر هایپرتروفی قلبی: نقش مسیر پیام رسانی Wnt / β-catenin

سوخت و ساز و فعالیت ورزشی
مقاله 4، دوره 11، شماره 2، مهر 1400، صفحه 43-55    اصل مقاله (1.08 M)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی Released under (CC BY-NC) license I Open Access I
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22124/jme.2023.23992.266
نویسندگان
مسعود اصغرپور ارشد1؛ حسن پوررضی* 2؛ رسول بخشی3
1گروه تربیت بدنی، دانشگاه علوم انتظامی امین، تهران، ایران.
2استادیار، گروه علوم ورزشی، دانشکده علوم اجتماعی، دانشگاه بین المللی امام خمینی (ره)، قزوین، ایران.
3کارشناس ارشد فیزیولوژی ورزشی، تبریز، ایران.
چکیده
هدف: مطالعه حاضر با هدف تعیین تأثیر 12 هفته تمرین تناوبی با شدت بالا بر توده قلب و بیان ژن‌های بتا-کاتنین و گلیکوژن سنتاز کیناز-3-بتا در بافت میوکارد موش‌های صحرایی نر انجام شد. روش کار: 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی در سه گروه شم ، کنترل و HIIT قرار گرفتند. گروه تجربی تحت تمرین HIIT قرار گرفتند. چهل و هشت ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، آزمودنی ها به روش بدون درد جراحی و قلب آنها استخراج شد. بیان ژن بتا-کاتنین و گلیکوژن سنتاز کیناز-3-بتا با روش RT-PCR مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. برای تجزیه و تحلیل آماری از آزمون t مستقل استفاده شد یافته ها: نتایج نشان داد که وزن بدن در گروه HIIT به طور معنی داری کمتر بود (029/0 = P) و نسبت وزن قلب به بدن در گروه مداخله به طور معنی داری بیشتر از گروه کنترل بود (001/0 = P). همچنین بیان ژن بتا-کاتنین در موش‌های تمرین کرده به‌طور معنی‌داری بیشتر از گروه کنترل بود (002/0 = P). با توجه به بیان ژن GSK3-β، اگرچه میانگین سطوح در گروه تمرین کرده کمتر از گروه کنترل بود، اما تفاوت ها از نظر آماری معنی دار نبود (71/0 = P). نتیجه گیری: تمرین HIIT همراه با کاهش قابل توجه وزن بدن، باعث افزایش نسبت قلب به وزن بدن و هایپرتروفی قلبی می شود. همچنین، این تمرینات ورزشی با تحریک مسیر سیگنالینگ Wnt و افزایش قابل توجه بیان ژن بتا کاتنین، هایپرتروفی قلبی را تحریک می کند.
کلیدواژه‌ها
تمرین تناوبی با شدت بالا؛ بافت قلبی؛ هایپرتروفی؛ مسیر پیام رسانی Wnt
مراجع
  1. Weeks KL, Bernardo BC, Ooi JY, Patterson NL, McMullen JR. The IGF1-PI3K-Akt signaling pathway in mediating exercise-induced cardiac hypertrophy and protection. Adv Exp Med Biol. 2017; 1000:187-210. doi: 10.1007/978-981-10-4304-8_12. [PMID: 29098623].
  2. Cunningham KS, Spears DA, Care M. Evaluation of cardiac hypertrophy in the setting of sudden cardiac death. Forensic Sci Res. 2019;4(3):223-40. doi: 10.1080/20961790.2019.1633761. [PMID: 31489388]. [PMCID: PMC6713129].
  3. Millar LM, Fanton Z, Finocchiaro G, Sanchez-Fernandez G, Dhutia H, Malhotra A, et al. Differentiation between athlete’s heart and dilated cardiomyopathy in athletic individuals. Heart. 2020;106(14):1059-65. doi: 10.1136/heartjnl-2019-316147. [PMID: 32341137].
  4. Bass-Stringer S, Tai CM, McMullen JR. IGF1–PI3K-induced physiological cardiac hypertrophy: Implications for new heart failure therapies, biomarkers, and predicting cardiotoxicity. J Sport Health Sci. 2021;10(6):637-47. doi: 10.1016/j.jshs.2020.11.009. [PMID: 33246162]. [PMCID: PMC8724616].
  5. Bullard T, Ji M, An R, Trinh L, Mackenzie M, Mullen SP. A systematic review and meta-analysis of adherence to physical activity interventions among three chronic conditions: cancer, cardiovascular disease, and diabetes. BMC public health. 2019;19(1):1-11. doi: 10.1186/s12889-019-6877-z. [PMID: 31126260]. [PMCID: PMC6534868].
  6. Astani K, Bashiri J, Pourrazi H, Nourazar MA. Effect of high-intensity interval training and coenzyme Q10 supplementation on cardiac apoptosis in obese male rats. ARYA Atherosclerosis J. 2022;18:1-9. doi: 10.22122/ARYA.V18I0.2459.
  7. Ghardashi-Afousi A, Davoodi M, Keshtkar-Hesamabadi B, Asvadi-Fard M, Bigi MAB, Izadi MR, et al. Improved carotid intima-media thickness-induced high-intensity interval training associated with decreased serum levels of Dkk-1 and sclerostin in type 2 diabetes. J Diabetes Complications. 2020;34(1):107469. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2019.107469. [PMID: 31706805].
  8. Gillen JB, Gibala MJ. Interval training: a time-efficient exercise strategy to improve cardiometabolic health. Appl Physiol Nutr Metab. 2018;43(10):iii-iv. doi: 10.1139/apnm-2018-0453. [PMID: 30255712].
  9. Xiao Z, Kong B, Yang H, Dai C, Fang J, Qin T, et al. Key player in cardiac hypertrophy, emphasizing the role of toll-like receptor 4. Front Cardiovasc Med. 2020;7:579036. doi: 10.3389/fcvm.2020.579036. [PMID: 33324685]. [PMCID: PMC7725871].
  10. Bernardo BC, Ooi JY, Weeks KL, Patterson NL, McMullen JR. Understanding key mechanisms of exercise-induced cardiac protection to mitigate disease: current knowledge and emerging concepts. Physiol Rev. 2018;98(1):419-75. doi: 10.1152/physrev.00043.2016. [PMID: 29351515].
  11. de Jaime-Soguero A, Abreu de Oliveira WA, Lluis F. The pleiotropic effects of the canonical Wnt pathway in early development and pluripotency. Genes. 2018;9(2):93. doi: 10.3390/genes9020093. [PMID: 29443926]. [PMCID: PMC5852589].
  12. Sidrat T, Rehman Z-U, Joo M-D, Lee K-L, Kong I-K. Wnt/β-catenin Pathway-Mediated PPARδ Expression during Embryonic Development Differentiation and Disease. Int J Mol Sci. 2021;22(4):1854. doi: 10.3390/ijms22041854. [PMID: 33673357]. [PMCID: PMC7918746].
  13. Schaefer KN, Peifer M. Wnt/Beta-catenin signaling regulation and a role for biomolecular condensates. Dev Cell. 2019;48(4):429-44. doi: 10.1016/j.devcel.2019.01.025. [PMID: 30782412]. [PMCID: PMC6386181].
  14. Haybar H, Khodadi E, Shahrabi S. Wnt/β-catenin in ischemic myocardium: interactions and signaling pathways as a therapeutic target. Heart Fail Rev. 2019;24(3):411-9. doi: 10.1007/s10741-018-9759-z. [PMID: 30539334].
  15. Wang J, Gong M, Zuo S, Xu J, Paul C, Li H, et al. WNT11-conditioned medium promotes angiogenesis through the activation of non-canonical WNT-PKC-JNK signaling pathway. Genes. 2020;11(11):1277. doi: 10.3390/genes11111277. [PMID: 33137935]. [PMCID: PMC7694138].
  16. Pagnotti GM, Styner M, Uzer G, Patel VS, Wright LE, Ness KK, et al. Combating osteoporosis and obesity with exercise: leveraging cell mechanosensitivity. Nat Rev Endocrinol. 2019;15(6):339-55. doi: 10.1038/s41574-019-0170-1. [PMID: 30814687]. [PMCID: PMC6520125].
  17. Amin H, Vachris J, Hamilton A, Steuerwald N, Howden R, Arthur ST. GSK3β inhibition and LEF1 upregulation in skeletal muscle following a bout of downhill running. J Physiol Sci. 2014;64(1):1-11. doi: 10.1007/s12576-013-0284-5. [PMID: 23963660].
  18. Pourrazi H, Asgharpour-Arshad M, Gholami F, Abbasi S. Effect of high-intensity interval training on apoptotic gene expression in rat myocardial tissue. Gene, Cell and Tissue. 2020;7(2). doi: 10.5812/gct.101963.
  19. Astorino TA, Schubert MM. Changes in fat oxidation in response to various regimes of high intensity interval training (HIIT). Eur J Appl Physiol. 2018;118(1):51-63. doi: 10.1007/s00421-017-3756-0. [PMID: 29124325].
  20. Dorling J, Broom DR, Burns SF, Clayton DJ, Deighton K, James LJ, et al. Acute and chronic effects of exercise on appetite, energy intake, and appetite-related hormones: the modulating effect of adiposity, sex, and habitual physical activity. Nutrients. 2018;10(9):1140. doi: 10.3390/nu10091140. [PMID: 30131457]. [PMCID: PMC6164815].
  21. Verboven M, Cuypers A, Deluyker D, Lambrichts I, Eijnde BO, Hansen D, et al. High intensity training improves cardiac function in healthy rats. Sci Rep. 2019;9(1):1-8. doi: 10.1038/s41598-019-42023-1. [PMID: 30948751]. [PMCID: PMC6449502].
  22. Aschenbach WG, Ho RC, Sakamoto K, Fujii N, Li Y, Kim Y-B, et al. Regulation of Dishevelled and β-catenin in rat skeletal muscle: an alternative exercise-induced GSK-3β signaling pathway. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006;291(1):E152-E8. doi: 10.1152/ajpendo.00180.2005. [PMID: 16478782].
  23. Petropoulos H, Skerjanc IS. β-Catenin is essential and sufficient for skeletal myogenesis in P19 cells. J Biol Chem. 2002;277(18):15393-9. doi: 10.1074/jbc.M112141200. [PMID: 11856745].
  24. Fujimaki S, Hidaka R, Asashima M, Takemasa T, Kuwabara T. Wnt protein-mediated satellite cell conversion in adult and aged mice following voluntary wheel running. J Biol Chem. 2014;289(11):7399-412. doi: 10.1074/jbc.M113.539247. [PMID: 24482229]. [PMCID: PMC3953255].
  25. Vissing K, McGee S, Farup J, Kjølhede T, Vendelbo M, Jessen N. Differentiated mTOR but not AMPK signaling after strength vs endurance exercise in training‐accustomed individuals. Scand J Med Sci Sports. 2013;23(3):355-66. doi: 10.1111/j.1600-0838.2011.01395.x. [PMID: 23802289].
  26. Sharma M, Chuang WW, Sun Z. Phosphatidylinositol 3-kinase/Akt stimulates androgen pathway through GSK3β inhibition and nuclear β-catenin accumulation. J Biolo Chem. 2002;277(34):30935-41. doi: 10.1074/jbc.M201919200. [PMID: 12063252].
  27. Zhou Q, Deng J, Yao J, Song J, Meng D, Zhu Y, et al. Exercise downregulates HIPK2 and HIPK2 inhibition protects against myocardial infarction. EBioMedicine. 2021;74:103713. doi: 10.1016/j.ebiom.2021.103713. [PMID: 34837851]. [PMCID: PMC8626841].
  28. Haque ZK, Wang D-Z. How cardiomyocytes sense pathophysiological stresses for cardiac remodeling. Cell Mol Life Sci. 2017;74(6):983-1000. doi: 10.1007/s00018-016-2373-0. [PMID: 27714411]. [PMCID: PMC6990138].
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 581
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 308


سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب