دانشگاه گیلان
معاونت پژوهش و فناوری دانشگاه گیلان
انتشارات دانشگاه گیلان

 آمار

تعداد نشریات31
تعداد شماره‌ها708
تعداد مقالات6,671
تعداد مشاهده مقاله9,219,221
تعداد دریافت فایل اصل مقاله6,329,523
کاظمی نسب, فاطمه. (1399). اثر تمرین هوازی بر بیان lncRNA های مرتبط با گلوکز 6 فسفاتاز (G6P) و گلوکوکیناز (GCK) درکبد موش‌های چاق دیابتی نوع 2. فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 10(1), 37-54. doi: 10.22124/jme.2021.18857.213
فاطمه کاظمی نسب. "اثر تمرین هوازی بر بیان lncRNA های مرتبط با گلوکز 6 فسفاتاز (G6P) و گلوکوکیناز (GCK) درکبد موش‌های چاق دیابتی نوع 2". فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 10, 1, 1399, 37-54. doi: 10.22124/jme.2021.18857.213
کاظمی نسب, فاطمه. (1399). 'اثر تمرین هوازی بر بیان lncRNA های مرتبط با گلوکز 6 فسفاتاز (G6P) و گلوکوکیناز (GCK) درکبد موش‌های چاق دیابتی نوع 2', فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 10(1), pp. 37-54. doi: 10.22124/jme.2021.18857.213
کاظمی نسب, فاطمه. اثر تمرین هوازی بر بیان lncRNA های مرتبط با گلوکز 6 فسفاتاز (G6P) و گلوکوکیناز (GCK) درکبد موش‌های چاق دیابتی نوع 2. فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 1399; 10(1): 37-54. doi: 10.22124/jme.2021.18857.213

اثر تمرین هوازی بر بیان lncRNA های مرتبط با گلوکز 6 فسفاتاز (G6P) و گلوکوکیناز (GCK) درکبد موش‌های چاق دیابتی نوع 2

سوخت و ساز و فعالیت ورزشی
مقاله 3، دوره 10، شماره 1، اردیبهشت 1399، صفحه 37-54    اصل مقاله (985.86 K)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی Released under (CC BY-NC) license I Open Access I
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22124/jme.2021.18857.213
نویسنده
فاطمه کاظمی نسب*
گروه علوم ورزشی، دانشکده علوم انسانی، دانشگاه کاشان، کاشان، ایران
چکیده
مقدمه: هدف مطالعه حاضر، بررسی تاثیر تمرینات هوازی بر بیان lncRNA های مرتبط با گلوکز 6 فسفاتاز (G6P) و گلوکوکیناز (GCK) در موش‌های چاق دیابتی بود. روش‌: تعداد 18 سر موش C57BL/6 به دو گروه تقسیم شدند: موش‌های تغذیه شده با رژیم غذایی پرچرب (تعداد=12) و موش‌های تغذیه شده با رژیم غذایی استاندارد (تعداد=6) به مدت 16 هفته. سپس موش‌های دیابتی به دو گروه تقسیم شدند: رژیم غذایی پرچرب-تمرین، رژیم غذایی پرچرب-بی تحرک. موش‌های گروه تمرینی به مدت 8 هفته با سرعت متوسط 21 متر بر دقیقه و به مدت 50 دقیقه، تحت تمرین روی نوارگردان قرار گرفتند. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، موش‌ها قربانی شدند. بافت کبد جدا و در دمای 80- درجه سانتی‌گراد نگهداری شد. یافته‌ها: نتایج نشان داد سطوح G6P و MEG3 به دنبال رژیم غذایی پرچرب افزایش و در موش‌های تمرین کرده به طور معناداری نسبت به موش‌های تمرین نکرده کاهش یافت. همچنین بیان GCK و lncLGR در موش‌های دیابتی کاهش یافت اما بیان آن‌ها به دنبال تمرین بدنی افزایش یافت. نتیجه‌گیری: تمرین بدنی منجر به کاهش بیانMEG3 می‌شود که بیان G6P در بافت کبد را تنظیم می‌کند. در این شرایط گلوکونئوژنز و تولید گلوکز کبدی کاهش پیدا کرده و مقاومت به انسولینبهبود می‌یابد. همچنین به دنبال تمرین بدنی بیان lncLGR افزایش پیدا کرده که احتمالا منجر به افزایش بیان GCK کبدی می‌شود. در این وضعیت گلوکز خون کاهش یافته و قند خون به فرم گلیکوژن در کبد ذخیره می‌شود.
کلیدواژه‌ها
تمرین هوازی؛ گلوکز 6 فسفاتاز؛ گلوکوکیناز؛ دیابت؛ چاقی
مراجع
  1. Alam S, Stolinski M, Pentecost C, Boroujerdi MA, Jones RH, Sonksen PH, et al. (2004). The effect of a six-month exercise program on very low-density lipoprotein apolipoprotein b secretion in type 2 diabetes.89(2):688-94.
  2. Bagheri M, Azamian-Jazi A, Banitalebi E, Kazeminasab F, Nasr-Esfahani MHJS, Sports. (2020). Both high-intensity interval training and low-intensity endurance training decrease intrahepatic lipid deposits via alterations of the expression of hif-1α, hig2 in a murine model of nafld.
  3. Bult CJ, Blake JA, Smith CL, Kadin JA, Richardson JEJNar. (2019). Mouse genome database (mgd) 2019.47(D1):D801-D6.
  4. Church TS, Cheng YJ, Earnest CP, Barlow CE, Gibbons LW, Priest EL, et al. (2004). Exercise capacity and body composition as predictors of mortality among men with diabetes.27(1):83-8.
  5. Felber J, Golay AJIjoo. (2002). Pathways from obesity to diabetes.26(2):S39-S45.
  6. Feng S, Yao J, Chen Y, Geng P, Zhang H, Ma X, et al. (2015). Expression and functional role of reprogramming-related long noncoding rna (lincrna-ror) in glioma.56(3):623-30.
  7. Goyal N, Sivadas A, Shamsudheen K, Jayarajan R, Verma A, Sivasubbu S, et al. (2017). Rna sequencing of db/db mice liver identifies lncrna h19 as a key regulator of gluconeogenesis and hepatic glucose output.7(1):1-12.
  8. Gundala NK, Naidu VG, Das UNJB, communications br. (2018). Amelioration of streptozotocin-induced type 2 diabetes mellitus in wistar rats by arachidonic acid.496(1):105-13.
  9. Han H-S, Kang G, Kim JS, Choi BH, Koo S-HJE, medicine m. (2016). Regulation of glucose metabolism from a liver-centric perspective.48(3):e218-e.
  10. Hu L, Wu Y, Tan D, Meng H, Wang K, Bai Y, et al. (2015). Up-regulation of long noncoding rna malat1 contributes to proliferation and metastasis in esophageal squamous cell carcinoma.34(1):1-13.
  11. Johnson AM, Olefsky JMJC. (2013). The origins and drivers of insulin resistance.152(4):673-84.
  12. Kahn SE, Hull RL, Utzschneider KMJN. (2006). Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes.444(7121):840-6.
  13. Kalhan SC, Ghosh AJD. (2015). Dietary iron, circadian clock, and hepatic gluconeogenesis.64(4):1091-3.
  14. Kazeminasab F, Marandi SM, Ghaedi K, Safaeinejad Z, Esfarjani F, Nasr-Esfahani MHJAp, nutrition,, et al. (2018). A comparative study on the effects of high-fat diet and endurance training on the pgc-1α-fndc5/irisin pathway in obese and nonobese male c57bl/6 mice.43(7):651-62.
  15. Kim M-K, Chae YN, Son MH, Kim SH, Kim JK, Moon HS, et al. (2008). Par-5359, a well-balanced pparα/γ dual agonist, exhibits equivalent antidiabetic and hypolipidemic activities in vitro and in vivo.595(1-3):119-25.
  16. Kirwan JP, Solomon TP, Wojta DM, Staten MA, Holloszy JOJAJoP-E, Metabolism. (2009). Effects of 7 days of exercise training on insulin sensitivity and responsiveness in type 2 diabetes mellitus.
  17. Kleiner DE, Brunt EM, Van Natta M, Behling C, Contos MJ, Cummings OW, et al. (2005). Design and validation of a histological scoring system for nonalcoholic fatty liver disease.41(6):1313-21.
  18. Liu S-X, Zheng F, Xie K-L, Xie M-R, Jiang L-J, Cai YJMT-NA. (2019). Exercise reduces insulin resistance in type 2 diabetes mellitus via mediating the lncrna malat1/microrna-382-3p/resistin axis.18:34-44.
  19. Liu W, Ma C, Yang B, Yin C, Zhang B, Xiao YJB, et al. (2017). Lncrna gm15290 sponges mir-27b to promote pparγ-induced fat deposition and contribute to body weight gain in mice.493(3):1168-75.
  20. Motterle A, Gattesco S, Caille D, Meda P, Regazzi RJD. (2015). Involvement of long non-coding rnas in beta cell failure at the onset of type 1 diabetes in nod mice.58(8):1827-35.
  21. O'neill HMJD, journal m. (2013). Ampk and exercise: Glucose uptake and insulin sensitivity.37(1):1.
  22. Olokoba AB, Obateru OA, Olokoba LBJOmj. (2012). Type 2 diabetes mellitus: A review of current trends.27(4):269.
  23. Palsamy P, Subramanian SJC-bi. (2009). Modulatory effects of resveratrol on attenuating the key enzymes activities of carbohydrate metabolism in streptozotocin–nicotinamide-induced diabetic rats.179(2-3):356-62.
  24. Powers SK, Criswell D, Lawler J, Martin D, Lieu F-K, Ji LL, et al. (1993). Rigorous exercise training increases superoxide dismutase activity in ventricular myocardium.265(6):H2094-H8.
  25. Rashidi M, Soori R, CHOOBINEH S, Ravasi AA, Baesi K. (2016). The effect of an aerobic exercise on mtnr1b gene expression, insulin and glucose levels in pancreas of induced diabetic rat with streptozotocin-nicotinamide.
  26. Röder PV, Wu B, Liu Y, Han WJE, medicine m. (2016). Pancreatic regulation of glucose homeostasis.48(3):e219-e.
  27. Ropelle ER, Pauli JR, Cintra DE, Frederico MJ, De Pinho RA, Velloso LA, et al. (2009). Acute exercise modulates the foxo1/pgc‐1α pathway in the liver of diet‐induced obesity rats.587(9):2069-76.
  28. Ruan X, Li P, Cangelosi A, Yang L, Cao HJCr. (2016). A long non-coding rna, lnclgr, regulates hepatic glucokinase expression and glycogen storage during fasting.14(8):1867-75.
  29. Sabag A, Way KL, Keating SE, Sultana RN, O’Connor HT, Baker MK, et al. (2017). Exercise and ectopic fat in type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis.43(3):195-210.
  30. Sharabi K, Lin H, Tavares CD, Dominy JE, Camporez JP, Perry RJ, et al. (2017). Selective chemical inhibition of pgc-1α gluconeogenic activity ameliorates type 2 diabetes.169(1):148-60. e15.
  31. Spizzo R, Almeida MIe, Colombatti A, Calin GAJO. (2012). Long non-coding rnas and cancer: A new frontier of translational research? ;31(43):4577-87.
  32. Srinivasan K, Ramarao PJIJoMR. (2007). Animal model in type 2 diabetes research: An overview.125(3):451.
  33. Wei M, Gibbons LW, Kampert JB, Nichaman MZ, Blair SNJAoim. (2000). Low cardiorespiratory fitness and physical inactivity as predictors of mortality in men with type 2 diabetes.132(8):605-11.

 

  1. Wei S, Du M, Jiang Z, Hausman GJ, Zhang L, Dodson MVJC, et al. (2016). Long noncoding rnas in regulating adipogenesis: New rnas shed lights on obesity.73(10):2079-87.
  2. Werner MS, Sullivan MA, Shah RN, Nadadur RD, Grzybowski AT, Galat V, et al. (2017). Chromatin-enriched lncrnas can act as cell-type specific activators of proximal gene transcription.24(7):596.
  3. Winnick JJ, Sherman WM, Habash DL, Stout MB, Failla ML, Belury MA, et al. (2008). Short-term aerobic exercise training in obese humans with type 2 diabetes mellitus improves whole-body insulin sensitivity through gains in peripheral, not hepatic insulin sensitivity.93(3):771-8.
  4. Wu H, Deng X, Shi Y, Su Y, Wei J, Duan HJJE. (2016). Pgc-1α, glucose metabolism and type 2 diabetes mellitus.229(3):R99-R115.
  5. Yao Z, Liu C, Yu X, Meng J, Teng B, Sun Y, et al. (2019). Microarray profiling and coexpression network analysis of long noncoding rnas in adipose tissue of obesity‐t2dm mouse.27(10):1644-51.
  6. Ye JJFom. (2013). Mechanisms of insulin resistance in obesity.7(1):14-24.
  7. Yoon JC, Puigserver P, Chen G, Donovan J, Wu Z, Rhee J, et al. (2001). Control of hepatic gluconeogenesis through the transcriptional coactivator pgc-1.413(6852):131-8.
  8. Zeyda M, Stulnig TMJG. (2009). Obesity, inflammation, and insulin resistance–a mini-review.55(4):379-86.
  9. Zhang X, Liang W, Mao Y, Li H, Yang Y, Tan HJB, et al. (2009). Hepatic glucokinase activity is the primary defect in alloxan-induced diabetes of mice.63(3):180-6.
  10. Zhao W, Yin Y, Cao H, Wang YJMR. (2021). Lncrna malat1/mir-320a axis is associated with exercise-induced improvement of endothelial dysfunction in obese children.104194.
  11. Zhu X, Li H, Wu Y, Zhou J, Yang G, Wang W, et al. (2019). Creb‐upregulated lncrna meg3 promotes hepatic gluconeogenesis by regulating mir‐302a‐3p‐crtc2 axis.120(3):4192-202.
  12. Zhu X, Li H, Wu Y, Zhou J, Yang G, Wang WJIjomm. (2019). Lncrna meg3 promotes hepatic insulin resistance by serving as a competing endogenous rna of mir-214 to regulate atf4 expression.43(1):345-57.
  13. Zhu X, Wu Y-B, Zhou J, Kang D-MJB, communications br. (2016). Upregulation of lncrna meg3 promotes hepatic insulin resistance via increasing foxo1 expression.469(2):319-25.
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 819
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 419


سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب