تعداد نشریات | 31 |
تعداد شمارهها | 748 |
تعداد مقالات | 7,112 |
تعداد مشاهده مقاله | 10,246,013 |
تعداد دریافت فایل اصل مقاله | 6,899,757 |
اثر فعالیت هوازی با و بدون محدودیت جریان خون بر لاکتات، کورتیزول پلاسما و محتوای پروتئین PGC-1α عضله انسان | ||
سوخت و ساز و فعالیت ورزشی | ||
دوره 9، شماره 1، شهریور 1398، صفحه 27-37 اصل مقاله (823.23 K) | ||
نوع مقاله: مقاله پژوهشی Released under (CC BY-NC) license I Open Access I | ||
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22124/jme.2020.4354 | ||
نویسندگان | ||
بهمن میرزایی* 1؛ امیر برجسته2؛ فرهاد رحمانی نیا1 | ||
1استاد دانشگاه گیلان | ||
2دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزشی | ||
چکیده | ||
هدف: هدف از این مطالعه بررسی اثر فعالیت هوازی با و بدون محدودیت جریان خون (BFR) بر لاکتات، کورتیزول پلاسما و محتوای پروتئین PGC-1α عضله بود. روششناسی: پنج مرد سالم تمرین نکرده (با میانگین و خطای معیار سن: 02/1±4/33 سال؛ توده بدن: 69/4±64/79 کیلوگرم؛ قد: 02/9±4/173 سانتی متر؛ چربی بدن: 22/2±97/18 درصد) در دو وهله جداگانه مورد مطالعه قرار گرفتند: (1) فعالیت هوازی به همراه BFR شامل راه رفتن بر روی تردمیل با شدت 40% از توان هوازی بیشینه (VO2max) و (2) راه رفتن در شرایط مشابه بدون BFR (به عنوان کنترل). نمونه های بیوپسی عضلانی قبل و 3 ساعت پس از هر وهله فعالیت از عضله پهن جانبی برای تعیین بیان پروتئین PGC-1α گرفته شد، نمونه های خونی نیز قبل از فعالیت، بلافاصله بعد از فعالیت و 2 ساعت بعد فعالیت جهت بررسی تغییرات لاکتات و کورتیزول خون از سیاهرگ بازویی گرفته شد. یافتهها: نتایج نشان داد که محتوای پروتئین PGC-1α سه ساعت پس از یک وهله فعالیت هوازی با BFR به طور معنیداری در مقایسه با گروه کنترل افزایش می یابد (05/0>P). لاکتات خون و کورتیزول در هیچ یک از نقطه های زمانی در گروه با و بدون محدودیت جریان خون افزایش معنیدار نشان ندادند. نتیجهگیری: نتایج نشان داد که در فعالیت هوازی با BFR، تحریک متابولیکی مکانیسمی برای تنظیم شبکه سیگنالی سلول جهت تحریک بایوژنز میتوکندری نیست. همچنین، بایوژنز میتوکندری یکی از مکانیسمهای احتمالی افزایش در توان هوازی به همراه تمرین با محدودیت جریان خون است. | ||
کلیدواژهها | ||
لاکتات خون؛ تمرین کاتسو؛ بایوپسی عضله؛ بایوژنز میتوکندری؛ انسداد عروق؛ فعالیت ورزشی زیربیشنه | ||
مراجع | ||
10. Goto KA, Ishii NA, Kizuka TO, Takamatsu KA. (2005). The impact of metabolic stress on hormonal responses and muscular adaptations. Medicine and science in sports and exercise;37(6):955-63.
11. Handschin C, Choi CS, Chin S, Kim S, Kawamori D, Kurpad AJ, Neubauer N, Hu J, Mootha VK, Kim YB, Kulkarni RN. (2007). Abnormal glucose homeostasis in skeletal muscle–specific PGC-1α knockout mice reveals skeletal muscle–pancreatic β cell crosstalk. The Journal of clinical investigation. Nov 1;117(11):3463-74.
12. Handschin C, Spiegelman B M. (2006). Peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1 coactivators, energy homeostasis, and metabolism. Endocrine reviews 27(7): 728-735.
13. Hood DA. (2001). Invited review: contractile activity-induced mitochondrial biogenesis in skeletal muscle. J Appl Physiol 90: 1137–1157.
14. Jäger S, Handschin C, Pierre J S, Spiegelman B M. (2007). AMP-activated protein kinase (AMPK) action in skeletal muscle via direct phosphorylation of PGC-1α. Proceedings of the National Academy of Sciences 104(29): 12017-12022.
15. Kraemer WJ, Marchitelli L, Gordon SE, Harman E, Dziados JE, Mello R, Frykman P, McCurry D, Fleck SJ. (1990). Hormonal and growth factor responses to heavy resistance exercise protocols. Journal of Applied Physiology;69(4):1442-50.
16. Loenneke J P, Thrower A D, Balapur A, Barnes J T, Pujol T J. (2012). Blood flow–restricted walking does not result in an accumulation of metabolites. Clinical physiology and functional imaging, 32(1): 80-82.
17. Olesen J, Kiilerich K, Pilegaard H. (2010). PGC-1α-mediated adaptations in skeletal muscle. Pflügers Archiv-European Journal of Physiology 460(1): 153-162.
18. Park S, Kim JK, Choi HM, Kim HG, Beekley MD, Nho H. (2010). Increase in maximal oxygen uptake following 2-week walk training with blood flow occlusion in athletes. European journal of applied physiology, 109(4), 591-600.
19. Pearson SJ, Hussain SR. (2015). A Review on the Mechanisms of Blood-Flow Restriction Resistance Training-Induced Muscle Hypertrophy.Sports Medicine, 45(2), 187-200.
20. Pierce J, Clark B, PloutzSnyder L, and Kanaley J. (2006). Growth hormone and muscle function response to skeletal muscle ischemia. J Appl Physiol 101: 1588–1595.
21. Pope ZK, Willardson JM, Schoenfeld BJ. (2013). Exercise and blood flow restriction. The Journal of Strength & Conditioning Research, 27(10), 2914-2926.
22. Smiles WJ, Conceição MS, Telles GD, Chacon-Mikahil MP, Cavaglieri CR, Vechin FC, Libardi CA, Hawley JA, Camera DM. (2017). Acute low-intensity cycling with blood-flow restriction has no effect on metabolic signaling in human skeletal muscle compared to traditional exercise. European journal of applied physiology 117(2): 345-58.
23. Takano H, Morita T, Iida H, Asada K, Kato M, Uno K, Hirose K, Matsumoto A, Takenaka K, Hirata Y, Eto F, Nagai R, Sato Y, and Nakajima T. (2005). Hemodynamic and hormonal response to a short-‐term low-‐intensity resistance exercise with a reduction in muscle blood flow. Eur J Appl Physiol 95: 65–73.
24. Uth N, Sørensen H, Overgaard K, Pedersen P K. (2004). Estimation of VO2max from the ratio between HRmax and HRrest–the heart rate ratio method. European journal of applied physiology 91(1): 111-115.
25. Wisløff Uو Nes B M, Janszky I, Støylen A, Karlsen T. (2013). Age‐predicted maximal heart rate in healthy subjects: The HUNT Fitness Study. Scandinavian journal of medicine & science in sports 23(6): 697-704. | ||
آمار تعداد مشاهده مقاله: 797 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 597 |