دانشگاه گیلان
معاونت پژوهش و فناوری دانشگاه گیلان
انتشارات دانشگاه گیلان

 آمار

تعداد نشریات31
تعداد شماره‌ها748
تعداد مقالات7,112
تعداد مشاهده مقاله10,246,418
تعداد دریافت فایل اصل مقاله6,900,010
عباسی, ابوذر, فرامرزی, محمد, قطره سامانی, مهدی, بنی طالبی, ابراهیم. (1396). بررسی اثر شدت های مختلف تمرین استقامتی بر بیان پروتئین اینفلامازوم NLRP-3 بافت چربی احشایی، سطوح سرمی گلوکز و انسولین موش های صحرایی نر دیابتی شده با استرپتوزوسین. فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 7(1), 1-19. doi: 10.22124/jme.2017.3371
ابوذر عباسی; محمد فرامرزی; مهدی قطره سامانی; ابراهیم بنی طالبی. "بررسی اثر شدت های مختلف تمرین استقامتی بر بیان پروتئین اینفلامازوم NLRP-3 بافت چربی احشایی، سطوح سرمی گلوکز و انسولین موش های صحرایی نر دیابتی شده با استرپتوزوسین". فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 7, 1, 1396, 1-19. doi: 10.22124/jme.2017.3371
عباسی, ابوذر, فرامرزی, محمد, قطره سامانی, مهدی, بنی طالبی, ابراهیم. (1396). 'بررسی اثر شدت های مختلف تمرین استقامتی بر بیان پروتئین اینفلامازوم NLRP-3 بافت چربی احشایی، سطوح سرمی گلوکز و انسولین موش های صحرایی نر دیابتی شده با استرپتوزوسین', فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 7(1), pp. 1-19. doi: 10.22124/jme.2017.3371
عباسی, ابوذر, فرامرزی, محمد, قطره سامانی, مهدی, بنی طالبی, ابراهیم. بررسی اثر شدت های مختلف تمرین استقامتی بر بیان پروتئین اینفلامازوم NLRP-3 بافت چربی احشایی، سطوح سرمی گلوکز و انسولین موش های صحرایی نر دیابتی شده با استرپتوزوسین. فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 1396; 7(1): 1-19. doi: 10.22124/jme.2017.3371

بررسی اثر شدت های مختلف تمرین استقامتی بر بیان پروتئین اینفلامازوم NLRP-3 بافت چربی احشایی، سطوح سرمی گلوکز و انسولین موش های صحرایی نر دیابتی شده با استرپتوزوسین

سوخت و ساز و فعالیت ورزشی
مقاله 1، دوره 7، شماره 1، اردیبهشت 1396، صفحه 1-19    اصل مقاله (1.35 M)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی Released under (CC BY-NC) license I Open Access I
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22124/jme.2017.3371
نویسندگان
ابوذر عباسی1؛ محمد فرامرزی* 2؛ مهدی قطره سامانی3؛ ابراهیم بنی طالبی4
1دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزشی
2دانشیار دانشگاه شهرکرد
3استادیار دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد
4استادیار دانشگاه شهرکرد
چکیده
هدف: فعال سازی اینفلامازوم NLRP-3 از مشخصه های التهاب مزمن در دیابت نوع-2 است که موجب رهایش IL-1β از سلول های ایمنی بافت چربی می شود. با توجه به اینکه به تازگی به نقش اینفلامازوم NLRP-3 در پاتوژنز دیابت نوع 2 توجه زیادی شده است، تاثیر احتمالی تمرینات ورزشی بر این عوامل مورد بررسی قرار نگرفته است.
روش شناسی: 40 سر موش صحرایی دیابتی شده با تزریق STZ به پنج گروه هشت تایی دیابت و تمرین استقامتی کم شدت (DL)، دیابت و تمرین شدت متوسط (DM)، دیابت و تمرین با شدت زیاد (DH)، گروه کنترل دیابتی (D) و کنترل سالم (CON) تقسیم شدند. پروتکل تمرین استقامتی به مدت هشت هفته، چهار جلسه در هفته انجام شد. از روش وسترن بلات برای اندازه گیری بیان پروتئین اینفلامازوم NLRP-3 بافت چربی احشایی و از روش الایزا برای اندازه گیری سطوح سرمی گلوکز و انسولین استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد کاهش معنی داری در  بیان پروتئین NLRP-3 در  گروه های تمرین استقامتی DM  و DH  در مقایسه با  گروه تمرین استقامتی DL مشاهده شد (05/0P<). بیان کاسپاز-1 به طور معنی داری در گروه­های شدت پایین،  شدت متوسط و شدت بالا در مقایسه با گروه کنترل دیابتی پایین­تر بود (05/0P<). با این وجود، تفاوت معنی داری بین گروه­های تمرینی مشاهده نشد. سطوح انسولین سرمی در گروه تمرین استقامتی DH به طور معنی داری پایین تر از گروه تمرین استقامتی DL بود (05/0P<). در مقایسه با گروه دیابتی، تمرین استقامتی DL، DM  و DH  کاهش معنی داری در سطوح سرمی گلوکز مشاهده شد (05/0P<).  
نتیجه‌گیری: به نظر می رسد تمرین استقامتی با شدت بالا و متوسط موجب تعدیل مثبت بیان اینفلامازوم NLRP3 و بهبود سطوح عوامل گلایسمیک در افراد دیابتی شود.
 
کلیدواژه‌ها
واژگان کلیدی: اینفلامازوم NLRP3؛ تمرین استقامتی؛ مقاومت به انسولین؛ دیابت نوع2
مراجع
  1. Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ. (2010). Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Research and Clinical Practice, 87:4-14.
  2. Whiting DR, Guariguata L, Weil C, Shaw J. (2011). IDF diabetes atlas: global estimates of the prevalence of diabetes for 2011 and 2030. Diabetes research and clinical practice, 94:311-21.
  3. Guariguata L. (2012). By the numbers: new estimates from the IDF Diabetes Atlas Update for 2012. Diabetes research and clinical practice, 98:524-5.
  4. Noroozi A, Tahmasebi R, Shaybani B. (2014). Relationship between personality trait and self-management in diabetic patients referred to Bushehr medical centers in 2012-13. ISMJ, 16:436-46.
  5. Ahmadi A, Hasanzadeh J, Rahimi MM, Lashkari L. (2011). Effective factors in the quality of life in patients with type 2 diabetes in chaharmahal & bakhteyari province.
  6. Wang CCL, Hess CN, Hiatt WR, Goldfine AB. (2016). Clinical Update: Cardiovascular Disease in Diabetes Mellitus. Circulation, 133:2459-502.
  7. Shi L, Shu X-O, Li H, Cai H, Liu Q, Zheng W, et al. (2013). Physical activity, smoking, and alcohol consumption in association with incidence of type 2 diabetes among middle-aged and elderly Chinese men. PloS one, 8:77919.
  8. Donath MY, Shoelson SE. (2011). Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nature Reviews Immunology, 11:98-107.
  9. Goossens GH, Blaak EE, Theunissen R, Duijvestijn AM, Clément K, Tervaert J-WC, et al. (2012). Expression of NLRP3 inflammasome and T cell population markers in adipose tissue are associated with insulin resistance and impaired glucose metabolism in humans. Molecular immunology, 50:142-9.
  10. Melo LC, Dativo-Medeiros J, Menezes-Silva CE, Barbosa FT, Sousa-Rodrigues CFd, Rabelo LA. (2017). Physical exercise on inflammatory markers in type 2 diabetes patients: a systematic review of randomized controlled trials. Oxidative Medicine And Cellular Longevity.
  11.  Ouchi N, Parker JL, Lugus JJ, Walsh K. (2011). Adipokines in inflammation and metabolic disease. Nature Reviews Immunology.11:85-97.
  12. Vandanmagsar B, Youm Y-H, Ravussin A, Galgani JE, Stadler K, Mynatt RL, et al. (2011). The NLRP3 inflammasome instigates obesity-induced inflammation and insulin resistance. Nature medicine, 17:179-88.
  13. Koenen TB, Stienstra R, Van Tits LJ, De Graaf J, Stalenhoef AF, Joosten LA, et al. Hyperglycemia activates caspase-1 and TXNIP-mediated IL-1β transcription in human adipose tissue. Diabetes. 2011;60(2):517-24.
  14. Zhang X, Dai J, Li L, Chen H, Chai Y. (2017). NLRP3 Inflammasome Expression and Signaling in Human Diabetic Wounds and in High Glucose Induced Macrophages. Journal of diabetes research.
  15. Rheinheimer J, de Souza BM, Cardoso NS, Bauer AC, Crispim D.(2017). Current role of the NLRP3 inflammasome on obesity and insulin resistance: a systematic review. Metabolism.
  16. Shao B-Z, Xu Z-Q, Han B-Z, Su D-F, Liu C. (2015). NLRP3 inflammasome and its inhibitors: a review. Frontiers in pharmacology. 6.
  17. Davis BK, Wen H, Ting JP-Y. (2011) The inflammasome NLRs in immunity, inflammation, and associated diseases. Annual review of immunology, 29:707-35.
  18. De Nardo D, Latz E. (2011). NLRP3 inflammasomes link inflammation and metabolic disease. Trends in immunology.32:373-9.
  19. Dixit VD. (2013). Nlrp3 inflammasome activation in type 2 diabetes: is it clinically relevant? Diabetes, 62:22-4.
  20. Mardare C, Krüger K, Liebisch G, Seimetz M, Couturier A, Ringseis R, et al. (2015). Endurance and resistance training affect high fat diet-induced increase of ceramides, inflammasome expression, and systemic inflammation in mice. Journal of diabetes research.
  21. Mejías-Peña Y, Estébanez B, Rodriguez-Miguelez P, Fernandez-Gonzalo R, Almar M, de Paz JA, et al. (2017). Impact of resistance training on the autophagy-inflammation-apoptosis crosstalk in elderly subjects. Aging (Albany NY), 9(2):408.
  22. de Paula Martins R, Lim CK, Ghisoni K, Staats A, Dallagnol K, Solano A, et al. (2016). Treating depression with exercise: The inflammasome inhibition perspective.
  23. Wang Y, Xu Y, Sheng H, Ni X, Lu J. (2016). Exercise amelioration of depression-like behavior in OVX mice is associated with suppression of NLRP3 inflammasome activation in hippocampus. Behavioural brain research, 307:18-24.
  24. Ringseis R, Eder K, Mooren FC, Krüger K. (2015). Metabolic signals and innate immune activation in obesity and exercise. Exercise immunology review, 21.
  25. Chen L, Pei J-H, Kuang J, Chen H-M, Chen Z, Li Z-W, et al. (2015). Effect of lifestyle intervention in patients with type 2 diabetes: a meta-analysis. Metabolism, 64(2):338-47.
  26. Schwingshackl L, Missbach B, Dias S, König J, Hoffmann G. (2014). Impact of different training modalities on glycaemic control and blood lipids in patients with type 2 diabetes: a systematic review and network meta-analysis. Springer.
  27. Jelleyman C, Yates T, O'Donovan G, Gray LJ, King JA, Khunti K, et al. (2015). The effects of high‐intensity interval training on glucose regulation and insulin resistance: a meta‐analysis. Obesity reviews, 16(11):942-61.
  28. Aamot IL, Karlsen T, Dalen H, Støylen A. (2016). Long‐term Exercise Adherence After High‐intensity Interval Training in Cardiac Rehabilitation: A Randomized Study. Physiotherapy Research International, 21:54-64.
  29. El-Kader SA, Gari A, El-Den AS. (2013). Impact of moderate versus mild aerobic exercise training on inflammatory cytokines in obese type 2 diabetic patients: a randomized clinical trial. African health sciences, 13:857-63.
  30. Balducci S, Zanuso S, Nicolucci A, Fernando F, Cavallo S, Cardelli P, et al. (2010). Anti-inflammatory effect of exercise training in subjects with type 2 diabetes and the metabolic syndrome is dependent on exercise modalities and independent of weight loss. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 20(8):608-17.
  31. Kim JS, Lee YH, Kim JC, Ko YH, Yoon CS, Yi HK.(2014). Effect of exercise training of different intensities on anti-inflammatory reaction in streptozotocin-induced diabetic rats. Biology of sport, 31:73.
  32. Tenório TR, Balagopal PB, Andersen LB, Ritti-Dias RM, Hill JO, Lofrano-Prado MC, et al. (2017). Effect of Low vs. High Intensity Exercise Training on Biomarkers of Inflammation and Endothelial Dysfunction in Adolescents With Obesity: A 6-Month Randomized Exercise Intervention Study. Pediatric Exercise Science, 1-26.
  33. Marinho R, Moura LPd, Rodrigues BdA, Pauli LSS, Silva ASRd, Ropelle ECC, et al. (2014). Effects of different intensities of physical exercise on insulin sensitivity and protein kinase B/Akt activity in skeletal muscle of obese mice. Einstein (São Paulo), 12(1):82-9.
  34. Da Silva A, Pauli JR, Ropelle ER, Oliveira AG, Cintra DE, De Souza CT, et al. (2010). Exercise intensity, inflammatory signaling, and insulin resistance in obese rats. Medicine and science in sports and exercise, 42(12):2180-8.
  35. Kim D-H, Kim S-H, Kim W-H, Moon C-R. (2013). The effects of treadmill exercise on expression of UCP-2 of brown adipose tissue and TNF-α of soleus muscle in obese Zucker rats. Journal of Exercise Nutrition & Biochemistry, 17(4):199.
  36. Pushparaj P, Low H, Manikandan J, Tan B, Tan C. (2007). Anti-diabetic effects of Cichorium intybus in streptozotocin-induced diabetic rats. Journal of Ethnopharmacology, 111(2):430-4.
  37. Freigang S, Ampenberger F, Weiss A, Kanneganti T-D, Iwakura Y, Hersberger M, et al. (2013). Fatty acid-induced mitochondrial uncoupling elicits inflammasome-independent IL-1 [alpha] and sterile vascular inflammation in atherosclerosis. Nature immunology, 14(10):1045-53.
  38.           Stienstra R, van Diepen JA, Tack CJ, Zaki MH, van de Veerdonk FL, Perera D, et al. (2011). Inflammasome is a central player in the induction of obesity and insulin resistance. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108:15324-9.
  39. Stienstra R, Tack CJ, Kanneganti T-D, Joosten LA, Netea MG. (2012). The inflammasome puts obesity in the danger zone. Cell metabolism, 15:8-10.
  40. Grant RW, Dixit VD. (2013). Mechanisms of disease: inflammasome activation and the development of type 2 diabetes. Frontiers in immunology, 4.
  41. He Y, Franchi L, Núñez G. (2013). TLR agonists stimulate Nlrp3-dependent IL-1β production independently of the purinergic P2X7 receptor in dendritic cells and in vivo. The Journal of Immunology, 190(1):334-9.
  42. Snodgrass RG, Huang S, Choi I-W, Rutledge JC, Hwang DH. (2013). Inflammasome-mediated secretion of IL-1β in human monocytes through TLR2 activation; modulation by dietary fatty acids. The Journal of Immunology, 191(8):4337-47.
  43. Oliveira AG, Carvalho BM, Tobar N, Ropelle ER, Pauli JR, Bagarolli RA, et al. (2011). Physical exercise reduces circulating lipopolysaccharide and TLR4 activation and improves insulin signaling in tissues of DIO rats. Diabetes, 60(3):784-96.
  44. Hong J, Kim K, Kim J-H, Park Y. (2017). The Role of Endoplasmic Reticulum Stress in Cardiovascular Disease and Exercise. International Journal of Vascular Medicine.
 

 

  1.           Fujitani Y, Kawamori R, Watada H. (2009). The role of autophagy in pancreatic β-cell and diabetes. Autophagy, 5(2):280-2.
  2. .         Chen R-J, Lee Y-H, Yeh Y-L, Wang Y-J, Wang Jr B. (2016). The Roles of Autophagy and the Inflammasome during Environmental Stress-Triggered Skin Inflammation. International journal of molecular sciences, 17(12):2063.
  3. .         Xia S, Zhang X, Zheng S, Khanabdali R, Kalionis B, Wu J, et al. (2016). An update on inflamm-aging: mechanisms, prevention, and treatment. Journal of immunology research.
  4. .         Salminen A, Kaarniranta K, Kauppinen A. (2013). Beclin 1 interactome controls the crosstalk between apoptosis, autophagy and inflammasome activation: impact on the aging process. Ageing research reviews, 12(2):520-34.
  5. Vainshtein A, Grumati P, Sandri M, Bonaldo P. (2014). Skeletal muscle, autophagy, and physical activity: the ménage à trois of metabolic regulation in health and disease. Journal of molecular medicine, 92(2):127-37.
  6. .         Mejías-Peña Y, Rodriguez-Miguelez P, Fernandez-Gonzalo R, Martínez-Flórez S, Almar M, de Paz JA, et al. (2016). Effects of aerobic training on markers of autophagy in the elderly. Age, 38(2):33.
  7.           Brinkmann C, Przyklenk A, Metten A, Schiffer T, Bloch W, Brixius K, et al. (2017). Influence of endurance training on skeletal muscle mitophagy regulatory proteins in type 2 diabetic men. Endocrine Research., 1-6.
  8. .         Kim M-J, Yoon J-H, Ryu J-H. (2016). Mitophagy: a balance regulator of NLRP3 inflammasome activation. BMB reports, 49(10):529.
  9. .         Little JP, Gillen JB, Percival ME, Safdar A, Tarnopolsky MA, Punthakee Z, et al. (2011). Low-volume high-intensity interval training reduces hyperglycemia and increases muscle mitochondrial capacity in patients with type 2 diabetes. Journal of applied physiology, 111(6):1554-60.
  10. .         Phielix E, Meex R, Moonen-Kornips E, Hesselink M, Schrauwen P. (2010).  Exercise training increases mitochondrial content and ex vivo mitochondrial function similarly in patients with type 2 diabetes and in control individuals. Diabetologia, 53(8):1714-21.
  11. .         Dube J, Amati F, Toledo F, Stefanovic-Racic M, Rossi A, Coen P, et al. (2011).  Effects of weight loss and exercise on insulin resistance, and intramyocellular triacylglycerol, diacylglycerol and ceramide. Diabetologia, 54(5):1147-56.
  12. .         Taniguchi CM, Emanuelli B, Kahn CR. (2006). Critical nodes in signalling pathways: insights into insulin action. Nature reviews Molecular cell biology, 7(2):85-96.
  13.           Błachnio-Zabielska A, Zabielski P, Baranowski M, Gorski J. (2011). Aerobic training in rats increases skeletal muscle sphingomyelinase and serine palmitoyltransferase activity, while decreasing ceramidase activity. Lipids, 46(3):229-38.
  14. .         Kawanishi N, Yano H, Yokogawa Y, Suzuki K. (2010). Exercise training inhibits inflammation in adipose tissue via both suppression of macrophage infiltration and acceleration of phenotypic switching from M1 to M2 macrophages in high-fat-diet-induced obese mice. Exercise immunology review, 16.
  15. .         Mardare C, Krüger K, Liebisch G, Seimetz M, Couturier A, Ringseis R, et al. (2016). Endurance and resistance training affect high fat diet-induced increase of ceramides, inflammasome expression, and systemic inflammation in mice. Journal of diabetes research.
  16. .         El-Kader SMA, Al-Shreef FM. (). Biomarkers of endothelial function and insulin resistance response to aerobic exercise versus resisted exercises in obese type 2 diabetic patients.
  17. .         Ouerghi N, Fradj MKB, Bezrati I, Feki M, Kaabachi N, Bouassida A. (2017). Effect of High-Intensity Interval Training on Plasma Omentin-1 Concentration in Overweight/Obese and Normal-Weight Youth. Obesity Facts, 10(4):323-31.
  18. Shakil-ur-Rehman S, Karimi H, Gillani SA. (2017). Effects of supervised structured aerobic exercise training program on fasting blood glucose level, plasma insulin level, glycemic control, and insulin resistance in type 2 diabetes mellitus. Pakistan journal of medical sciences, 33(3):576.
  19. .         Afshounpour MT, Habibi A, Ranjbar R. (2016). Impact of combined exercise training on plasma concentration of Apelin, resistin and insulin resistance in patients with type 2 diabetics’ male. Bimonthly Journal of Hormozgan University of Medical Sciences, 20(3):158-69.
  20. .         Pereira RM, Moura LPd, Muñoz VR, Silva ASRd, Gaspar RS, Ropelle ER, et al. (2017). Molecular mechanisms of glucose uptake in skeletal muscle at rest and in response to exercise. Motriz: Revista de Educação Física, 23.
  21. .         Sylow L, Kleinert M, Richter EA, Jensen TE. (2017).  Exercise-stimulated glucose uptake [mdash] regulation and implications for glycaemic control. Nature Reviews Endocrinology, 3:133-148.
  22. .         Merry TL, McConell GK. (2009). Skeletal muscle glucose uptake during exercise: a focus on reactive oxygen species and nitric oxide signaling. IUBMB life, 61(5):479-84.
  23. .         Richter EA, Hargreaves M. (2013). Exercise, GLUT4, and skeletal muscle glucose uptake. Physiological reviews, 93(3):993-101.
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 1,137
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 1,142


سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب