دانشگاه گیلان
معاونت پژوهش و فناوری دانشگاه گیلان
انتشارات دانشگاه گیلان

 آمار

تعداد نشریات32
تعداد شماره‌ها852
تعداد مقالات8,256
تعداد مشاهده مقاله52,579,059
تعداد دریافت فایل اصل مقاله9,089,783
شاهسواری بابوکانی, سارا, محبی, حمید. (1404). اثر تمرین هوازی بر بیان ژن های درگیر در استرس شبکه اندوپلاسمیک کبد رت‌های نر تحت رژیم غذایی پرچرب. فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 15(1), 1-18. doi: 10.22124/jme.2024.26460.349
سارا شاهسواری بابوکانی; حمید محبی. "اثر تمرین هوازی بر بیان ژن های درگیر در استرس شبکه اندوپلاسمیک کبد رت‌های نر تحت رژیم غذایی پرچرب". فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 15, 1, 1404, 1-18. doi: 10.22124/jme.2024.26460.349
شاهسواری بابوکانی, سارا, محبی, حمید. (1404). 'اثر تمرین هوازی بر بیان ژن های درگیر در استرس شبکه اندوپلاسمیک کبد رت‌های نر تحت رژیم غذایی پرچرب', فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 15(1), pp. 1-18. doi: 10.22124/jme.2024.26460.349
شاهسواری بابوکانی, سارا, محبی, حمید. اثر تمرین هوازی بر بیان ژن های درگیر در استرس شبکه اندوپلاسمیک کبد رت‌های نر تحت رژیم غذایی پرچرب. فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 1404; 15(1): 1-18. doi: 10.22124/jme.2024.26460.349

اثر تمرین هوازی بر بیان ژن های درگیر در استرس شبکه اندوپلاسمیک کبد رت‌های نر تحت رژیم غذایی پرچرب

سوخت و ساز و فعالیت ورزشی
دوره 15، شماره 1، مرداد 1404، صفحه 1-18    اصل مقاله (1.62 M)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی Released under (CC BY-NC) license I Open Access I
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22124/jme.2024.26460.349
نویسندگان
سارا شاهسواری بابوکانی؛ حمید محبی*
گروه فیزیولوژی ورزشی دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی دانشگاه گیلان، رشت، ایران
چکیده
هدف: هدف مطالعه حاضر بررسی اثر تغذیه و تمرین هوازی بر مسیر پیام‌رسانی استرس ER کبد بود. روش‌شناسی: 18 سر رت نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 167 گرم و سن تقریبی 5 هفته به‌صورت تصادفی در گروه‌های رژیم غذایی طبیعی (ND)، رژیم غذایی پرچرب (HFD) و رژیم غذایی پرچرب و تمرین هوازی (HFD+EX) قرار گرفتند. مداخله تمرینی با شدتی حدود 80-70 درصد حداکثر سرعت هوازی 3 جلسه در هفته به مدت 12 هفته اجرا شد. در پایان، نمونه‌های بافت کبد برای اندازه-گیری تغییرات بیان ژن‌های Chop، Atf6، Perk و Bax و تجمع چربی کبد جمع‌آوری شدند. تحلیل داده‌ها با آزمون‌ تحلیل واریانس یک‌راهه انجام شد. یافته‌ها: افزایش معنی‌داری در بیان ژن‌های Chop، Atf6، Perk و Bax در کبد رت‌های گروه HFD مشاهده شد که بیان بالاتر این ژن‌ها با محتوای چربی کبد بالاتر همراه بود. محتوای چربی کبد و بیان ژن Chop وPerk در گروه HFD+EX در مقایسه با گروه HFD کمتر بود (05/0>p) اما بیان ژن‌های Atf6 و Bax در گروه HFD+EX در مقایسه با گروه HFD ازنظر آماری معنی‌دار نبود (05/0<p). نتیجه‌گیری: احتمالاً رژیم غذایی پرچرب از طریق افزایش استرس ER سبب راه‌اندازی مسیر پاسخ پروتئین‌های تا نخورده (UPR) می‌گردد. به دلیل بالا بودن استرس ER در سلول‌های کبد رت‌-های تحت رژیم غذایی پرچرب بیان ژن Bax نیز بالاتر بود. به نظر می‌رسد تمرین به‌واسطه کاهش UPR از طریق تمایل به کمتر بودن بیان ژن‌های Chop، Atf6 و Perk مکانیسم مؤثری در جلوگیری از تجمع چربی کبد محسوب شود.
کلیدواژه‌ها
کبد چرب؛ رژیم غذایی؛ آپوپتوز؛ پاسخ پروتئین های تا نخورده؛ تمرین هوازی
مراجع
  1. Afshin A, Forouzanfar MH, Reitsma MB, Sur P, Estep K, Lee A, et al. (2017). Health effects of overweight and obesity in 195 countries over 25 years. N Engl J Med.377(1):13-27.
  2. Ahmadi A, Sheikholeslami-Vatani D, Ghaeeni S, Baazm M. (2021). The effects of different training modalities on monocarboxylate transporters mct1 and mct4, hypoxia inducible factor-1α (hif-1α), and pgc-1α gene expression in rat skeletal muscles. Molecular Biology Reports.48:2153-61.
  3. Alkhouri N, Carter-Kent C, Feldstein AE. (2011). Apoptosis in nonalcoholic fatty liver disease: Diagnostic and therapeutic implications. Expert Rev Gastroenterol Hepatol.5(2):201-12.
  4. Chang P, Zhang X, Zhang M, Li G, Hu L, Zhao H, et al. (2020). Swimming exercise inhibits myocardial er stress in the hearts of aged mice by enhancing cgmp‑pkg signaling. Molecular medicine reports.21(2):549-56.
  5. Chen S, Che S, Li S, Wan J, Ruan Z. (2022). High-fat diet exacerbated decabromodiphenyl ether-induced hepatocyte apoptosis via intensifying the transfer of ca(2+) from endoplasmic reticulum to mitochondria. Environ Pollut.292(Pt A):118297.
  6. Cheng F, Dun Y, Cheng J, Ripley-Gonzalez JW, Jiang W, You B, Liu S. (2022). Exercise activates autophagy and regulates endoplasmic reticulum stress in muscle of high-fat diet mice to alleviate insulin resistance. Biochem Biophys Res Commun.601:45-51.
  7. Cheng F, Dun Y, Cheng J, Ripley-Gonzalez JW, Jiang W, You B, Liu S. (2022). Exercise activates autophagy and regulates endoplasmic reticulum stress in muscle of high-fat diet mice to alleviate insulin resistance. Biochemical and Biophysical Research Communications.601:45-51.
  8. Çolak R, Ağaşcıoğlu E, Çakatay U. (2021). "Live high train low" hypoxic training enhances exercise performance with efficient redox homeostasis in rats' soleus muscle. High Alt Med Biol.22(1):77-86.
  9. Das K, Das K, Mukherjee PS, Ghosh A, Ghosh S, Mridha AR, et al. (2010). Nonobese population in a developing country has a high prevalence of nonalcoholic fatty liver and significant liver disease. Hepatology.51(5):1593-602.
  10. DeZwaan-McCabe D, Sheldon RD, Gorecki MC, Guo DF, Gansemer ER, Kaufman RJ, et al. (2017). Er stress inhibits liver fatty acid oxidation while unmitigated stress leads to anorexia-induced lipolysis and both liver and kidney steatosis. Cell Rep.19(9):1794-806.
  11. Festing MF. (2018). On determining sample size in experiments involving laboratory animals. Laboratory animals.52(4):341-50.
  12. Flessa CM, Kyrou I, Nasiri-Ansari N, Kaltsas G, Papavassiliou AG, Kassi E, Randeva HS. (2021). Endoplasmic reticulum stress and autophagy in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease (nafld): Current evidence and perspectives. Curr Obes Rep.10(2):134-61.
  13. Gamelin FX, Aucouturier J, Iannotti FA, Piscitelli F, Mazzarella E, Aveta T, et al. (2016). Effects of chronic exercise on the endocannabinoid system in wistar rats with high-fat diet-induced obesity. J Physiol Biochem.72(2):183-99.
  14. Gharehbagh SA, Azar JT, Razi M. (2021). Ros and metabolomics-mediated autophagy in rat's testicular tissue alter after exercise training; evidence for exercise intensity and outcomes. Life Sciences.277:119585.
  15. Guicciardi ME, Gores GJ. (2005). Apoptosis: A mechanism of acute and chronic liver injury. Gut.54(7):1024-33.
  16. Hales CM, Carroll MD, Fryar CD, Ogden CL. (2017). Prevalence of obesity among adults and youth: United states, 2015-2016. NCHS Data Brief. (288):1-8.
  17. Hashida R, Kawaguchi T, Bekki M, Omoto M, Matsuse H, Nago T, et al. (2017). Aerobic vs. Resistance exercise in non-alcoholic fatty liver disease: A systematic review. Journal of hepatology.66(1):142-52.
  18. Henkel J, Frede K, Schanze N, Vogel H, Schürmann A, Spruss A, et al. (2012). Stimulation of fat accumulation in hepatocytes by pge2-dependent repression of hepatic lipolysis, β-oxidation and vldl-synthesis. Laboratory investigation.92(11):1597-606.
  19. Henne M. (2019). And three's a party: Lysosomes, lipid droplets, and the er in lipid trafficking and cell homeostasis. Curr Opin Cell Biol.59:40-9.
  20. Hong J, Kim K, Kim J-H, Park Y. (2017). The role of endoplasmic reticulum stress in cardiovascular disease and exercise. International journal of vascular medicine.2017.
  21. Hong J, Park E, Lee J, Lee Y, Rooney BV, Park Y. (2021). Exercise training mitigates er stress and ucp2 deficiency-associated coronary vascular dysfunction in atherosclerosis. Scientific reports.11(1):15449.
  22. Hossain P, Kawar B, El Nahas M. (2007). Obesity and diabetes in the developing world--a growing challenge. N Engl J Med.356(3):213-5.
  23. Hotamisligil GS. (2010). Endoplasmic reticulum stress and the inflammatory basis of metabolic disease. Cell.140(6):900-17.
  24. Hotamisligil GS. (2010). Endoplasmic reticulum stress and the inflammatory basis of metabolic disease. Cell.140(6):900-17.
  25. Hotamisligil GS. (2008). Inflammation and endoplasmic reticulum stress in obesity and diabetes. Int J Obes (Lond).32 Suppl 7(Suppl 7):S52-4.
  26. Hu H, Tian M, Ding C, Yu S. (2018). The c/ebp homologous protein (chop) transcription factor functions in endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis and microbial infection. Front Immunol.9:3083.
  27. Ito M, Suzuki J, Tsujioka S, Sasaki M, Gomori A, Shirakura T, et al. (2007). Longitudinal analysis of murine steatohepatitis model induced by chronic exposure to high-fat diet. Hepatol Res.37(1):50-7.
  28. Kim Y, Park M, Boghossian S, York DA. (2010). Three weeks voluntary running wheel exercise increases endoplasmic reticulum stress in the brain of mice. Brain Res.1317:13-23.
  29. Ladiges WC, Knoblaugh SE, Morton JF, Korth MJ, Sopher BL, Baskin CR, et al. (2005). Pancreatic β-cell failure and diabetes in mice with a deletion mutation of the endoplasmic reticulum molecular chaperone gene p58ipk. Diabetes.54(4):1074-81.
  30. Lee J-S, Zheng Z, Mendez R, Ha S-W, Xie Y, Zhang K. (2012). Pharmacologic er stress induces non-alcoholic steatohepatitis in an animal model. Toxicology letters.211(1):29-38.
  31. Li CP, Li JH, He SY, Li P, Zhong XL. (2014). Roles of fas/fasl, bcl-2/bax, and caspase-8 in rat nonalcoholic fatty liver disease pathogenesis. Genet Mol Res.13(2):3991-9.
  32. Liu ZW, Zhu HT, Chen KL, Dong X, Wei J, Qiu C, Xue JH. (2013). Protein kinase rna-like endoplasmic reticulum kinase (perk) signaling pathway plays a major role in reactive oxygen species (ros)-mediated endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis in diabetic cardiomyopathy. Cardiovasc Diabetol.12:158.
  33. Livak KJ, Schmittgen TD. (2001). Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative pcr and the 2(-delta delta c(t)) method. Methods.25(4):402-8.
  34. Loud AV. (1968). A quantitative stereological description of the ultrastructure of normal rat liver parenchymal cells. J Cell Biol.37(1):27-46.
  35. Malhi H, Bronk SF, Werneburg NW, Gores GJ. (2006). Free fatty acids induce jnk-dependent hepatocyte lipoapoptosis. J Biol Chem.281(17):12093-101.
  36. Marafon BB, Pinto AP, Ropelle ER, de Moura LP, Cintra DE, Pauli JR, da Silva AS. (2022). Muscle endoplasmic reticulum stress in exercise. Acta Physiologica.235(1):e13799.
  37. Moncan M, Mnich K, Blomme A, Almanza A, Samali A, Gorman AM. (2021). Regulation of lipid metabolism by the unfolded protein response. J Cell Mol Med.25(3):1359-70.
  38. Ozcan U, Cao Q, Yilmaz E, Lee AH, Iwakoshi NN, Ozdelen E, et al. (2004). Endoplasmic reticulum stress links obesity, insulin action, and type 2 diabetes. Science.306(5695):457-61.
  39. Ozcan U, Yilmaz E, Ozcan L, Furuhashi M, Vaillancourt E, Smith RO, et al. (2006). Chemical chaperones reduce er stress and restore glucose homeostasis in a mouse model of type 2 diabetes. Science.313(5790):1137-40.
  40. Qiu S, Xu H, Lin Z, Liu F, Tan F. (2019). The blockade of lipophagy pathway is necessary for docosahexaenoic acid to regulate lipid droplet turnover in hepatic stellate cells. Biomed Pharmacother.109:1841-50.
  41. Rocha-Rodrigues S, Gonçalves IO, Beleza J, Ascensão A, Magalhães J. (2018). Effects of endurance training on autophagy and apoptotic signaling in visceral adipose tissue of prolonged high fat diet-fed rats. European journal of nutrition.57:2237-47.
  42. Rodriguez B, Torres DM, Harrison SA. (2012). Physical activity: An essential component of lifestyle modification in nafld. Nature reviews Gastroenterology & hepatology.9(12):726-31.
  43. Ruan L, Li F, Li S, Zhang M, Wang F, Lv X, Liu Q. (2021). Effect of different exercise intensities on hepatocyte apoptosis in hfd-induced nafld in rats: The possible role of endoplasmic reticulum stress through the regulation of the ire1/jnk and eif2α/chop signal pathways. Oxidative Medicine and Cellular Longevity.2021.
  44. Ruan L, Li F, Li S, Zhang M, Wang F, Lv X, Liu Q. (2021). Effect of different exercise intensities on hepatocyte apoptosis in hfd-induced nafld in rats: The possible role of endoplasmic reticulum stress through the regulation of the ire1/jnk and eif2α/chop signal pathways. Oxid Med Cell Longev.2021:6378568.
  45. Safdar A, Saleem A, Tarnopolsky MA. (2016). The potential of endurance exercise-derived exosomes to treat metabolic diseases. Nat Rev Endocrinol.12(9):504-17.
  46. Santos-Alves E, Marques-Aleixo I, Rizo-Roca D, Torrella J, Oliveira P, Magalhães J, Ascensão A. (2015). Exercise modulates liver cellular and mitochondrial proteins related to quality control signaling. Life sciences.135:124-30.
  47. Song S, Tan J, Miao Y, Li M, Zhang Q. (2017). Crosstalk of autophagy and apoptosis: Involvement of the dual role of autophagy under er stress. J Cell Physiol.232(11):2977-84.
  48. Szegezdi E, Logue SE, Gorman AM, Samali A. (2006). Mediators of endoplasmic reticulum stress‐induced apoptosis. EMBO reports.7(9):880-5.
  49. Tanaka S, Hikita H, Tatsumi T, Sakamori R, Nozaki Y, Sakane S, et al. (2016). Rubicon inhibits autophagy and accelerates hepatocyte apoptosis and lipid accumulation in nonalcoholic fatty liver disease in mice. Hepatology.64(6):1994-2014.
  50. Wang K. (2014). Molecular mechanisms of hepatic apoptosis. Cell Death & Disease.5(1):e996-e.
  51. Wang Y, Ausman LM, Russell RM, Greenberg AS, Wang XD. (2008). Increased apoptosis in high-fat diet-induced nonalcoholic steatohepatitis in rats is associated with c-jun nh2-terminal kinase activation and elevated proapoptotic bax. J Nutr.138(10):1866-71.
  52. Wei Y, Wang D, Topczewski F, Pagliassotti MJ. (2006). Saturated fatty acids induce endoplasmic reticulum stress and apoptosis independently of ceramide in liver cells. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism.291(2):E275-E81.
  53. Yan W, Frank CL, Korth MJ, Sopher BL, Novoa I, Ron D, Katze MG. (2002). Control of perk eif2α kinase activity by the endoplasmic reticulum stress-induced molecular chaperone p58ipk. Proceedings of the National Academy of Sciences.99(25):15920-5.
  54. Yang L, Li P, Fu S, Calay ES, Hotamisligil GS. (2010). Defective hepatic autophagy in obesity promotes er stress and causes insulin resistance. Cell metabolism.11(6):467-78.
  55. حسینی م, محبی ح, غفوری ح, رضا دوست مح. (2023). اثر تمرین هوازی در شرایط هیپوکسی و نرم اکسی بر مسیر پیام‌رسانی لیپوژنز و لیپولیز کبد رت های نر دارای رژیم غذایی پرچرب. مطالعات کاربردی علوم زیستی در ورزش.-.
 

 

آمار
تعداد مشاهده مقاله: 439
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 4


سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب