دانشگاه گیلان
معاونت پژوهش و فناوری دانشگاه گیلان
انتشارات دانشگاه گیلان

 آمار

تعداد نشریات31
تعداد شماره‌ها792
تعداد مقالات7,554
تعداد مشاهده مقاله24,670,554
تعداد دریافت فایل اصل مقاله7,582,901
پوزش جدیدی, رقیه, برادری, زهرا, پوزش جدیدی, جبرئیل, داداش زاده, امیر. (1402). تاثیر رژیم غذایی پرچرب و تمرین هوازی بر بیان ژن‌های Bax و Bcl-2 میوکارد موش‌های صحرایی نر نوجوان. فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 13(1), 1-15. doi: 10.22124/jme.2023.23971.256
رقیه پوزش جدیدی; زهرا برادری; جبرئیل پوزش جدیدی; امیر داداش زاده. "تاثیر رژیم غذایی پرچرب و تمرین هوازی بر بیان ژن‌های Bax و Bcl-2 میوکارد موش‌های صحرایی نر نوجوان". فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 13, 1, 1402, 1-15. doi: 10.22124/jme.2023.23971.256
پوزش جدیدی, رقیه, برادری, زهرا, پوزش جدیدی, جبرئیل, داداش زاده, امیر. (1402). 'تاثیر رژیم غذایی پرچرب و تمرین هوازی بر بیان ژن‌های Bax و Bcl-2 میوکارد موش‌های صحرایی نر نوجوان', فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 13(1), pp. 1-15. doi: 10.22124/jme.2023.23971.256
پوزش جدیدی, رقیه, برادری, زهرا, پوزش جدیدی, جبرئیل, داداش زاده, امیر. تاثیر رژیم غذایی پرچرب و تمرین هوازی بر بیان ژن‌های Bax و Bcl-2 میوکارد موش‌های صحرایی نر نوجوان. فیزیولوژی و بیوتکنولوژی آبزیان, 1402; 13(1): 1-15. doi: 10.22124/jme.2023.23971.256

تاثیر رژیم غذایی پرچرب و تمرین هوازی بر بیان ژن‌های Bax و Bcl-2 میوکارد موش‌های صحرایی نر نوجوان

سوخت و ساز و فعالیت ورزشی
دوره 13، شماره 1، اردیبهشت 1402، صفحه 1-15    اصل مقاله (579.41 K)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی Released under (CC BY-NC) license I Open Access I
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22124/jme.2023.23971.256
نویسندگان
رقیه پوزش جدیدی* 1؛ زهرا برادری2؛ جبرئیل پوزش جدیدی3؛ امیر داداش زاده4
1استادیار، گروه تربیت بدنی، واحد تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران
2گروه تربیت بدنی، واحد تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران
3دانشگاه آزاد تبریز
4دانشگاه آزاد اسلامی تبریز
چکیده
هدف از این تحقیق تعیین اثر تمرین هوازی به همراه رژیم غذایی پرچرب بر بیان ژن‌های Bax  و Bcl-2  میوکارد موش‌های صحرایی نر نوجوان بود. روش‌شناسی: بدین منظور، 40 سر موش نر نوجوان (30 روزه) به طور تصادفی به چهار گروه: رژیم معمولی کنترل، رژیم معمولی تمرین، رژیم پرچرب کنترل و رژیم پرچرب تمرین تقسیم شدند. گروه تغذیه پر چرب به مدت 30 روز تحت رژیم غذایی پرچرب (kcal/g 817/5 :HF) قرار گرفتند. از روز شصت‌ام زندگی رژیم غذایی با چربی معمولی (kcal/g 801/3 : NF) اعمال شد. برنامه تمرین هوازی به مدت 4 هفته سه بار در هفته (12 جلسه و از روز هفتادم تا نود و هشتم‌ام زندگی) انجام شد. یافته‌ها: یافته های این تحقیق نشان داد که در گروههای مصرف رژیم پرچرب مقدار بیان ژن Bax (از خانواده پروتئین های مستعد کننده آپوپتوز) افزایش یافت و تمرین در جلوگیری از این افزایش کاملا موثر بود. در عوض رژیم پرچرب سبب بروز روند کاهش در بیان ژن BCL2 (از خانواده پروتئین های ضدآپوپتوزی) شد، اگر چه که مقدار تاثیر گذاری تمرین و رژیم پرچرب در حد معنی دار نبود. و در عین حال، تمرین به خوبی قادر بود تا از این افزایش جلوگیری کند. نتیجه‌گیری: در کل بر مبنای نتایج این تحقیق ما نتیجه گیری کردیم که مصرف رژیم پرچرب حتی در سنین نوجوانی هم می‌تواند عضله قلب را در معرض بروز آپوپتوز قرار دهد و در عوض تمرین بدنی به خوبی در خنثی کردن این آثار سوء ناشی از رژیم پرچرب کمک کننده می‌باشد
کلیدواژه‌ها
آپوپتوز؛ رژیم غذایی پرچرب؛ تمرین هوازی؛ Bax؛ Bcl-2
مراجع
  1. Abrigo J, Rivera JC, Aravena J, Cabrera D, Simon F, Ezquer F, et al. (2016). High fat diet-induced skeletal muscle wasting is decreased by mesenchymal stem cells administration: Implications on oxidative stress, ubiquitin proteasome pathway activation, and myonuclear apoptosis. Oxidative medicine and cellular longevity.2016.
  2. Akter S, Akhter H, Chaudhury HS, Rahman MH, Gorski A, Hasan MN, et al. (2022). Dietary carbohydrates: Pathogenesis and potential therapeutic targets to obesity‐associated metabolic syndrome. BioFactors.48(5):1036-59.
  3. Alexandre-Santos B, Machado MV, Menezes AC, Velasco LL, Sepúlveda-Fragoso V, Vieira AB, et al. (2019). Exercise-induced cardiac opioid system activation attenuates apoptosis pathway in obese rats. Life sciences.
  4. Boengler K. (2009). Schulz r, heusch g. Loss of cardioprotection with ageing Cardiovasc Res.83:247-61.
  5. Bonnard C, Durand A, Peyrol S, Chanseaume E, Chauvin M-A, Morio B, et al. (2008). Mitochondrial dysfunction results from oxidative stress in the skeletal muscle of diet-induced insulin-resistant mice. The Journal of clinical investigation.118(2):789-800.
  6. Condorelli G, Morisco C, Stassi G, Notte A, Farina F, Sgaramella G, et al. (1999). Increased cardiomyocyte apoptosis and changes in proapoptotic and antiapoptotic genes bax and bcl-2 during left ventricular adaptations to chronic pressure overload in the rat. Circulation.99(23):3071-8.
  7. Fagard R. (2006). Exercise is good for your blood pressure: Effects of endurance training and resistance training. Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology.33(9):853-6.
  8. Favaloro B, Allocati N, Graziano V, Di Ilio C, De Laurenzi V. (2012). Role of apoptosis in disease. Aging (Albany NY).4(5):330.
  9. Heo J-W, Yoo S-Z, No M-H, Park D-H, Kang J-H, Kim T-W, et al. (2018). Exercise training attenuates obesity-induced skeletal muscle remodeling and mitochondria-mediated apoptosis in the skeletal muscle. International journal of environmental research and public health.15(10):2301.
  10. Hill JO, Melanson EL, Wyatt HT. (2000). Dietary fat intake and regulation of energy balance: Implications for obesity. The Journal of nutrition.130(2):284S-8S.
  11. Hofer T, Servais S, Seo AY, Marzetti E, Hiona A, Upadhyay SJ, et al. (2009). Bioenergetics and permeability transition pore opening in heart subsarcolemmal and interfibrillar mitochondria: Effects of aging and lifelong calorie restriction. Mechanisms of ageing and development.130(5):297-307.
  12. Hsu H-C, Chen C-Y, Lee B-C, Chen M-F. (2016). High-fat diet induces cardiomyocyte apoptosis via the inhibition of autophagy. European journal of nutrition.55(7):2245-54.
  13. Ibáñez CA, Erthal RP, Ogo FM, Peres MN, Vieira HR, Conejo C, et al. (2017). A high fat diet during adolescence in male rats negatively programs reproductive and metabolic function which is partially ameliorated by exercise. Frontiers in physiology.8:807.
  14. Jafari A, Pourrazi H, Nikookheslat S, Baradaran B. (2015). Effect of exercise training on bcl-2 and bax gene expression in the rat heart. Gene, Cell and Tissue.2(4).
  15. Ko I-G, Kim S-E, Kim C-J, Jee Y-S. (2013). Treadmill exercise alleviates aging-induced apoptosis in rat cardiac myocytes. International Journal of Gerontology.7(3):152-7.
  16. Kwak H-B. (2013). Effects of aging and exercise training on apoptosis in the heart. Journal of exercise rehabilitation.9(2):212.
  17. Kwak H-B, Song W, Lawler JM. (2006). Exercise training attenuates age-induced elevation in bax/bcl-2 ratio, apoptosis, and remodeling in the rat heart. The FASEB Journal.20(6):791-3.
  18. Kwak HB, Song W, Lawler JM. (2006). Exercise training attenuates age‐induced elevation in bax/bcl‐2 ratio, apoptosis, and remodeling in the rat heart. The FASEB Journal.20(6):791-3.
  19. Lee S-D, Shyu W-C, Cheng I-S, Kuo C-H, Chan Y-S, Lin Y-M, et al. (2013). Effects of exercise training on cardiac apoptosis in obese rats. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases.23(6):566-73.
  20. Leeuwenberg C, Phaneuf S. (2001). Apoptosis and exercise. Med Sci Sports Exerc.33:393-6.
  21. Li SY, Du M, Dolence EK, Fang CX, Mayer GE, Ceylan‐Isik AF, et al. (2005). Aging induces cardiac diastolic dysfunction, oxidative stress, accumulation of advanced glycation endproducts and protein modification. Aging cell.4(2):57-64.
  22. LI X, LU J, WU W. (2009). Effect of long-term endurance exercise on cardiac apoptosis. Journal of Mianyang Normal University.11:031.
  23. Liao Z-Q, Jiang Y-N, Su Z-L, Bi H-L, Li J-T, Li C-L, et al. (2022). Rutaecarpine inhibits doxorubicin-induced oxidative stress and apoptosis by activating akt signaling pathway. Frontiers in Cardiovascular Medicine.8:1900.
  24. Liu W, He W, Li H. (2013). Exhaustive training increases uncoupling protein 2 expression and decreases bcl-2/bax ratio in rat skeletal muscle. Oxidative medicine and cellular longevity.2013.
  25. Liu W, Wang Z, Xia Y, Kuang H, Liu S, Li L, et al. (2019). The balance of apoptosis and autophagy via regulation of the ampk signal pathway in aging rat striatum during regular aerobic exercise. Experimental gerontology.124:110647.
  26. McMillan EM, Graham DA, Rush JW, Quadrilatero J. (2012). Decreased DNA fragmentation and apoptotic signaling in soleus muscle of hypertensive rats following 6 weeks of treadmill training. Journal of Applied Physiology.
  27. Nakamura H, Matoba S, Iwai-Kanai E, Kimata M, Hoshino A, Nakaoka M, et al. (2012). P53 promotes cardiac dysfunction in diabetic mellitus caused by excessive mitochondrial respiration-mediated reactive oxygen species generation and lipid accumulation. Circulation: heart failure.5(1):106-15.
  28. Peterson JM, Bryner RW, Alway SE. (2008). Satellite cell proliferation is reduced in muscles of obese zucker rats but restored with loading. American Journal of Physiology-Cell Physiology.295(2):C521-C8.
  29. Peterson JM, Bryner RW, Sindler A, Frisbee JC, Alway SE. (2008). Mitochondrial apoptotic signaling is elevated in cardiac but not skeletal muscle in the obese zucker rat and is reduced with aerobic exercise. Journal of applied physiology.105(6):1934-43.
  30. Santana ET, Serra AJ, Silva Junior JA, Bocalini DS, Barauna VG, Krieger JE, et al. (2014). Aerobic exercise training induces an anti-apoptotic milieu in myocardial tissue. Motriz: Revista de Educação Física.20(2):233-8.
  31. Sishi B, Loos B, Ellis B, Smith W, du Toit EF, Engelbrecht AM. (2011). Diet‐induced obesity alters signalling pathways and induces atrophy and apoptosis in skeletal muscle in a prediabetic rat model. Experimental Physiology.96(2):179-93.
  32. Song W, Kwak H-B, Lawler JM. (2006). Exercise training attenuates age-induced changes in apoptotic signaling in rat skeletal muscle. Antioxidants & redox signaling.8(3-4):517-28.
  33. Srinivasan K, Viswanad B, Asrat L, Kaul C, Ramarao P. (2005). Combination of high-fat diet-fed and low-dose streptozotocin-treated rat: A model for type 2 diabetes and pharmacological screening. Pharmacological research.52(4):313-20.
  34. Wang Z, Li L, Zhao H, Peng S, Zuo Z. (2015). Chronic high fat diet induces cardiac hypertrophy and fibrosis in mice. Metabolism.64(8):917-25.
  35. Whelan RS, Kaplinskiy V, Kitsis RN. (2010). Cell death in the pathogenesis of heart disease: Mechanisms and significance. Annual review of physiology.72:19-44.
  36. Wu NN, Bi Y, Ajoolabady A, You F, Sowers J, Wang Q, et al. (2022). Parkin insufficiency accentuates high-fat diet–induced cardiac remodeling and contractile dysfunction through vdac1-mediated mitochondrial ca2+ overload. JACC: Basic to Translational Science.7(8):779-96.
  37. Xu Z, Qin Y, Lv B, Tian Z, Zhang B. (2022). Intermittent fasting improves high-fat diet-induced obesity cardiomyopathy via alleviating lipid deposition and apoptosis and decreasing m6a methylation in the heart. Nutrients.14(2):251.
  38. Yang Q, Lang X, Li W, Liang Y. (2022). The effects of low-fat, high-carbohydrate diets vs. Low-carbohydrate, high-fat diets on weight, blood pressure, serum liquids and blood glucose: A systematic review and meta-analysis. European journal of clinical nutrition.76(1):16-27.
  39. Yuzefovych LV, Musiyenko SI, Wilson GL, Rachek LI. (2013). Mitochondrial DNA damage and dysfunction, and oxidative stress are associated with endoplasmic reticulum stress, protein degradation and apoptosis in high fat diet-induced insulin resistance mice. PloS one.8(1):e54059.
 

آمار
تعداد مشاهده مقاله: 548
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 202


سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب